Читати книгу - "Повна енциклопедія тваринництва"

іксодові, аргасові, гамазові).

Анаплазмоз

Етіологія. Захворювання спричиняють внутрішньоеритроцитарні паразити – анаплазми, які переносять багато видів кровосисних іксодових кліщів і жалкі комахи (ґедзі, мухи-жигалки, комарі). Джерело збудника інвазії – хворі тварини і тварини-паразитоносії. До анаплазмозу сприйнятлива рогата худоба різних порід і віку.

Клінічні прояви. Спостерігають лихоманку, анемію, атонію (ослаблення напруженості мускулатури) шлунково-кишкового тракту і виснаження. Молодняк переносить хворобу легше. Перехворілі тварини залишаються носіями збудника і джерелом інвазування переносників – іксодових кліщів і комах.

В організмі кліща збудник проходить подальший розвиток. Перенесення збудника інвазії здійснюється через яйця кліща від однієї статевозрілої фази кліща до іншої під час переривчастого харчування. Комахи є механічними переносниками анаплазми. Тривалість інкубаційного періоду залежить від шляху зараження і ступеня інвазування крові (у разі зараження через переносників – від 10 до 175 діб, у середньому 1–2 місяці). У хворих тварин підвищується температура тіла (іноді до 42 °С), вони більше лежать. Слизові оболонки спочатку жовтяничні, анемічні, надалі білішають.

Дихання частішає, збільшуються поверхневі лімфатичні вузли, виникають набряки повік, щік, у підщелепній ділянці, біля шиї, підгорля, живота. Хворі особини відчувають спрагу, апетит у них зазвичай спотворений (лижуть стіни і землю). Настає атонія шлунково-кишкового тракту. Хворі тварини швидко виснажуються і слабшають. Молоковиділення різко знижується й іноді не відновлюється до норми. За важкої форми хвороби спостерігають аборти, м’язове тремтіння і судоми. Можливі рецидиви захворювання. Видужання настає повільно, молодняк різко затримується в розвитку. Смертність іноді досягає 30–40 %.

Діагноз ставлять на підставі дослідження мазків крові (спочатку спостерігають лейкоцитоз – збільшення у крові кількості лейкоцитів, потім лейкопенію – зменшення всіх або окремих груп лейкоцитів, різке зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну тощо). Анаплазмоз диференціюють від інших кровопаразитарних хвороб.

Лікування. Хворих тварин оберігають від теплових і сонячних ударів, дають їм легкоперетравний корм, досхочу води, а також сіль і препарати мікроелементів (сірчанокислу магнезію, кислу мідь, хлористий кобальт), вітамін В12. Призначають антибіотики: окситетрациклін, тетрациклін, делагіл, сульфапіридазин-натрій.

Профілактика. Полягає в боротьбі з механічними переносниками збудника, попередженні механічного перезараження під час різних хірургічних операцій. М’ясо забитих тварин може бути використане в їжу, але в разі сильного виснаження підлягає утилізації.

Гемонхоз

Етіологія. Хворобу спричиняє тонка нематода гемонха, що паразитує у сичугу. Зараження відбувається на пасовищі внаслідок заковтування личинок із травою та водою з калюж і канав. В організмі тварини через 17–20 діб нематоди стають статевозрілими.

Клінічні прояви. Спостерігають втрату апетиту й ваги, блідість слизових оболонок, слабкість, можлива поява набряків у підшкірній клітковині, виснаження і загибель через 2–3 місяці й більше. За гострого перебігу захворювання вівці гинуть так швидко, що виникає підозра на інфекційне захворювання.

Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних даних, ларвоскопії фекалій (ідентифікація личинок), під час виявлення нематод.

Лікування. Застосовують фенотіазин ветеринарний, нілверм підшкірно, нафтамон.

Профілактика. Дегельмінтизацію дрібної рогатої худоби від гемонхозу проводять навесні до вигону на пасовище (все доросле поголів’я і молодняк, що випасався минулого року), влітку (ягнята і козенята поточного року народження після відлучення), восени (всі тварини під час переведення на стійлове утримання). Застосовують ті самі антигельмінтики, що й під час лікування.

Дикроцеліоз

Етіологія. Збудник – дрібна, тонка, ланцетоподібної форми трематода чорнуватого відтінку. Розвивається від яйця до інвазійної личинки за участю проміжних (сухопутні молюски) та додаткових (мурашки) хазяїнів за 3,5–4,5 місяця. Формування статевозрілих дикроцелій завершується через 1,5–2 місяці у жовчних ходах дефінітивного хазяїна. Паразитування триває роками. Заражаються тварини на пасовищі, ковтаючи з травою інвазованих метацеркаріями мурах.

Клінічні прояви. Інвазійна хвороба жуйних тварин, яку спричиняє трематода дикроцела, що паразитує у жовчних протоках, печінці та жовчному міхурі. Захворювання небезпечне для людини. Хвороба зазвичай протікає безсимптомно, але в овець, старших за 3 роки, може проявлятися посилюваним виснаженням і навіть загибеллю. Прижиттєвий діагноз ставлять на підставі дослідження фекалій.

Лікування. Застосовують антгельмінтіки, наприклад гексіхол з комбікормом.

Профілактика. Лікувально-профілактична дегельмінтизація у листопаді–грудні запобігає розвитку дикроцел. Загальні заходи, як і при інших трематодозах, полягають в організації культурних пасовищ, оброблянні їх гранульованим метальдегідом навесні після дощів для зниження чисельності молюсків.

Диктіокаульоз

Етіологія. Збудник – нематоди диктіокали, що паразитують у бронхах і трахеї. Зараження відбувається переважно на пасовищі під час заковтування інвазійних личинок із кормом та водою.

Клінічні прояви. Основним симптомом диктіокаульозу овець та кіз є кашель. Характер перебігу хвороби залежить від ступеня інвазії: за слабкого ступеня спостерігають тільки кашель; за середнього – зниження апетиту, задишка, частий болісний кашель, виділення з носа; за важкого перебігу тварини лежать нерухомо, шия витягнута, рот відкритий, дихання утруднене, хрипке, язик випадає, навколо рота піна, болісний кашель. Тварини гинуть від задухи або ускладнення – катарально-гнійної пневмонії.

Підставою для діагнозу є клініко-епізоотологічні дані, результати гельмінтолярвоскопічного дослідження фекалій і виявлення нематод у трахеї та бронхах під час патолого-анатомічного розтину трупів тварин.

Лікування. Призначають нілверм у формі кормо-лікарської суміші, мебендазол, дивезид, дитразин цитрат та інші препарати. Тваринам із ускладненням диктіокаульозу секундарною інфекцією (бронхопневмонія) нарівні із антигельмінтиками призначають антибіотики, сульфаніламіди та інші засоби.

Профілактика. Полягає у вибірковому (по 20–25 голів) гельмінтолярвоскопічному обстеженні поголів’я у неблагополучних стосовно диктіокаульозу господарствах. У разі виявлення заражених тварин проводять дегельмінтизацію тими ж антигельмінтиками, які застосовують для лікування всього поголів’я.

Еймеріоз овець

Етіологія. Хворобу спричиняють близько 12 видів еймерій, що різняться за формою, розміром, кольором та іншими ознаками. Джерелом зараження є годівниці, підстилки, інвазовані тварини.

Клінічні прояви. Хвороба протікає гостро, підгостро і хронічно.

За гострого перебігу підвищується температура тіла до 41 °С, видимі слизові оболонки анемічні. У ягнят спостерігають пронос, тварини відмовляються від корму, виникає кахексія. Загибель молодняку досягає 40 %.

За підгострого і хронічного перебігу клінічні симптоми не виражені, реєструють у молодняку старшого віку.

Діагноз ставлять комплексно. При цьому враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки і виявлення у фекаліях великої кількості ооцист еймерій. Еймеріоз дрібної рогатої худоби необхідно диференціювати від паратифу, пастерельозу, ентероколітів незаразного походження.

Лікування. Хворим тваринам забезпечують спокій, покращують годування. Для лікування рекомендують кокцид, клопідол, сульфаніламіди, ампроліум. Хворих тварин необхідно утримувати ізольовано. Приміщення та вигульні двори регулярно чистять і ретельно дезінфікують.

Профілактика. Як хіміопрофілактику застосовують ті самі засоби, що й для лікування.

Естроз овець

Етіологія. Інвазійна хвороба, яку спричиняють личинки носопорожнинного овода, що паразитує в носових і лобових пазухах овець. Збудник захворювання – ґедзь із сімейства Естриди. Джерело інвазії – хворі на естроз вівці. Масове захворювання спостерігається навесні та влітку. Найчастіше заражається молодняк (100 %), а в дорослих особин існує незначний віковий імунітет механічного характеру (60–70 %).

Клінічні прояви. У період лету оводів вівці стоять скупчено, опустивши голову. Личинки I стадії, потрапляючи в носові ходи, заподіюють біль і спричиняють захисну реакцію, змушуючи овець пирхати й чхати. Вівці трясуть головою, труться носом.

За 2–3 дні з’являються серозно-слизові витікання, потім клінічні ознаки зникають, але відповідно до збільшення розмірів личинок з’являються знову. Крім витікань із носа, у хворих особин порушується координація рухів (колові рухи в один бік – «вертячка»), утруднюється дихання. Масова поява схожих ознак у період лету оводів вказує на можливе захворювання отари естрозом.

Діагноз ставлять на підставі клінічних симптомів хвороби, бактеріологічного дослідження витікань, розкриття голів овець. Слід диференціювати це захворювання від ценурозу, лістеріозу та сказу.

Лікування. Полягає у знищенні личинок I стадії в носовій порожнині. Для цього в лобові пазухи і в кожну носову порожнину зі шприца або спринцівки вводять водний розчин хлорофосу. Можна застосовувати й інші препарати, наприклад різного роду аерозолі або івомек підшкірно. Забивати оброблених аерозолем тварин дозволяють через 72 години.

Профілактика. З метою профілактики не рекомендують випускати на пасовище хворих тварин без відповідного обробляння. Розтин здохлих особин треба проводити у спеціально обладнаних